CRRT

목차

1. 포타슘( Potasium)
2. 저칼슘혈증(hyperkalemia)
3. 고칼륨혈증(hyperkalemia)
4. 소듐(sodium)
5. 기흉
6. 흉곽 배액( water-seal drainage)

본문내용

포타슘( Potasium)
혈청 정상농도는 3.5~5.5mEp/L이고, 세포내에서의 정상농도는 140mEp/L로 세포내 삼투압농도와 양의 조절한다.
포타슘의 기능
- 단백질합성의 조절
- 포도당 사용과 저장의 조절
- 심근기능의 촉진
소듐- 포타슘 펌프는 세포내 포타슘은 보존하면서 소듐을 능동적으로 세포 외로 배출시키 는 기전이다.
포도당 대사와 알칼리증시에는 포타슘이 세포내로 이동하게 된다. 세포의 파괴, 세포대사의 손상, 산증 또는 격렬한 운동후에는 포타슘이 세포밖으로 이동한다. 포타슘균형은 aldosterone에 의해 영향을 받는다. 신장의 혈류가 감소되어 renin-angiotensin 기전이 자극을 받으면 부신피질에서 algosterone이 생성된다.
aldosterone의 증가는 소듐을 체내 보유하는 한편 포타슘 배설을 촉진시킨다.

저칼슘혈증(hyperkalemia)
3.5mEp/L보다 낮은 상태
(1) 병태생리와 원인
혈청 포타슘치가 저하하면 세포내액과 세포외액의 포타슘농도 차이가 증가하여 휴지기 세포막 전압이 증가하여 휴지기 세포막 전압이 증가하여(과분극)신경과 근육등의 세포막의 흥분성 반응이 저하된다.주요증상은 근육약화(muscle weakness)와 근긴장 저하(atony)가 나타난다.
산증일 때 수소이온이 세포내 구간으로 들어오고 포타슘은 세포 밖으로 이동하여 고칼슘혈증이 나타난다. 상증을 치료하면 저칼륨혈증이 생길 수 있다. 알칼리증의 경우에 포타슘이 신장에 의해 배설되기 때문에 저칼륨혈증을 초래할수 있다.
소듐이 신세뇨관의 재흡수를 통해 체내에 정체되면 포타슘은 배설된다. aldosterone 분비가 증가하면 포타슘이 배설된다.
원인
- 포타슘소실과다 (이뇨제, 부신피질호르몬, 강심제등 사용, aldosterone분비 증가, 설사,구토, 계속적인 비위관 흡인등)
- 부적절한 포타슘 섭취
- 세포외액에서 세포내액으로의 포타슘 이동(알칼리증, 인슐린과잉증등)
- 혈청 포타슘 희석(수분중독등)

참고자료

· 없음