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당뇨병

내분비학 수업 당뇨병 발표 자료 입니다. 슬라이드 노트에 추가설명이 있어서 발표할때 용이합니다
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최초등록일 2011.06.28 최종저작일 2011.05
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    소개

    내분비학 수업 당뇨병 발표 자료 입니다. 슬라이드 노트에 추가설명이 있어서 발표할때 용이합니다

    목차

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    본문내용

    인슐린의 생물학적 효
    ① 지방분해 억제
    ② 단백질합성과 지방합성 자극
    ③ 포도당, 아미노산, 이온 수송의 활성화
    ④ 당원 합성효소, 리파제, 피루염탈수소효소의 탈인산화
    ⑤세포성장 촉진
    ⑥지방과 근육의 인슐린 민감성 당수송체 인슐린양 성장 인자-Ⅱ같은 단백질 재분포
    ⑦ 일부 효소의 유전자 표현의 자극
    ⑧ 글루카곤의 유전자 표현의 억제

    인슐린 분비
    포도당대사는 β세포에서 ATP/ADP비율을 증가->ATP-sensitive K+ channel의 활성 조절->ATP상승->통로 억제->세포 탈분극->세포외 칼슘 유입->전압작동 칼슘 채널 자극->인슐린 함유 소포체 배출 자극

    제1형 당뇨병 원인
    제1형 당뇨병 지도에 유전적인 소인성 대부분
    6번 염색체에 특수한 유전자와 연관->제1형
    환자에서는 β세포 단백질에 대한 자기항체를
    검충할 수 있음.

    이자 β세포에 대한 자가 면역성 파괴->
    인슐린분비x->인슐린양 X


    제1형 당뇨병 증상
    인슐린이 없으면 인슐린 반응성 조직에선 포도당과 아미노산 및 지질이 혈중농도가 아무리 높더라도 이들 영양소를 섭취 하지 못함

    지방조직에서는 triglycerides로 분해, 혈중에 분비

    간장에서는 포도당 생성 원료를 사용되고 뇌에서 영양소로 사용할 수 있는 케톤체를 제공하기 위해 지방산 분해

    케톤체는 β-hydroxybutyrate와 acetoacetate평형->산의 농도가 과잉되면 혈중 중탄산염을 고갈->당뇨병성 케톤산증 대사성산증 유발

    참고자료

    · 없음
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