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허혈/재관류 손상을 유발한 흰쥐 신장에서 산화질소 합성 억제가 신장의 Aquaporin 수분 통로 발현에 미치는 영향 (Blockade of nitric oxide synthesis further diminishes aquaporin water channels in Rats Kidney Subjected to ischemia/reperfusion Injury)

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최초등록일 2025.07.02 최종저작일 2006.01
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허혈/재관류 손상을 유발한 흰쥐 신장에서 산화질소 합성 억제가 신장의 Aquaporin 수분 통로 발현에 미치는 영향
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    서지정보

    · 발행기관 : 대한신장학회
    · 수록지 정보 : Kidney Research and Clinical Practice / 25권 / 1호 / 7 ~ 12페이지
    · 저자명 : 마성권, 오윤화, 박춘순, 이연경, 김수완, 김남호, 최기철, 이종은

    초록

    목 적 : 신장 허혈/재관류 손상시 산화질소합성 억제가 신장의 aquaporin (AQP) 수분통로 발현에 미치는 영향을 조사하였다. 방 법 : Sprague-Dawley 숫쥐에서 좌측 신동맥을 60분 동안 결찰하여 허혈/재관류 손상을 유발하였다. 이들에게 7일 동안 단순 음용수 또는 NG-nitro-L- arginine methyl ester (L-NAME, 100 mg/L)를 포함한 음용수를 제공한 후, 신장을 적출하여 조직 AQP1- 3 단백 발현을 Western blot 분석법에 의해 조사하였다. 결 과 : 허혈/재관류 손상을 유발한 흰쥐 신장에서 AQP2 단백 발현이 유의하게 감소하였다. 신장 허혈/재관류 손상 유발 후, L-NAME를 투여한 군에서는 단순 음용수 투여군에 비하여 AQP2 단백 발현이 더욱 감소하였다. 허혈/재관류 손상을 유발한 흰쥐 신장에서 AQP1과 AQP3의 단백 발현은 유의한 변화가 없으나, L-NAME를 투 여했을 때 이들 단백 발현이 유의하게 감소하였다.

    영어초록

    Background : The present study examined whether a blockade of nitric oxide (NO) synthesis affects the regulation of aquaporin (AQP) water channels in rats subjected to renal ischemia/reperfusion (I/R). Methods : Renal I/R was experimentally induced by clamping the left renal artery for 60 minutes in rats. The rats were kept for 7 days thereafter, during which they were supplied with tap water containing NG-nitro-L-arginine methyl ester (L- NAME, 100 mg/L). The expression of AQP1-3 was determined in the kidney by Western blot analysis.Results : In renal I/R injury, the expression of AQP2 was significantly decreased. The treatment with L-NAME further diminished the expression of AQP2. Although the expression of either AQP1 or AQP3 was not significantly altered in the kidney subjected to I/R, it was also significantly decreased by the treatment with L-NAME. Conclusion : It is suggested that endogenous NO system should play a role in the regulation of AQP water channels in rat kidney subjected to I/R injury.

    참고자료

    · 없음
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