Helicobacter pylori 감염 위상피세포에서 Rosiglitazone이 세포성장과 p27 및 Skp2 발현에 미치는 영향 (The Effect of Rosiglitazone on the Cell Proliferation and the Expressions of p27 and Skp2 in Helicobacter pylori Infected Human Gastric Epithelial Cells)

서지정보

· 발행기관 : 대한소화기학회
· 수록지 정보 : 대한소화기학회지 / 55권 / 4호 / 225 ~ 231페이지
· 저자명 : 김성수, 조영석, 김형근, 신옥란, 채현석, 최명규, 정인식

초록

Peroxisome proliferator-activated receptorγ (PPARγ)는 핵 수용체로 PPARγ 배위자는 세포주기 조절인자와 세포자멸사에 관련된 인자의 발현에 영향을 미쳐 악성 종양의 성장을 억제할 수 있다. H. pylori 감염에 의한 위샘암의 발생은 위상피세포 증식과 세포자멸사의 불균형이 관여한다. 이에 저자들은 H. pylori 감염 위상피세포에서 rosiglitazone이 세포 성장에 미치는 영향과 p27 단백과 Skp2 단백 발현에 미치는 영향을 보고자 하였다. 대상 및 방법: 위상피세포주인 AGS 세포에 H. pylori를 감염시킨 후 PPARγ 발현은 Western blot을 이용하여 측정하였다. Rosiglitazone을 처리한 후 H. pylori 감염 AGS 세포의 생존율을 측정하였다. H. pylori를 감염시킨 AGS 세포에서 rosiglitazone을 처리한 후 p27 단백과 Skp2 단백 발현은 Western blot을 이용하여 측정하였다. 결과: H. pylori 감염 AGS 세포에서 PPARγ 발현이 증가하였다. Rosiglitazone 처리는 H. pylori 감염 AGS 세포 성장을 용량 및 시간 의존적으로 억제하였다. Rosiglitazone은 H. pylori 감염 AGS 세포에서 용량 및 시간 의존적으로 p27 단백 발현을 증가시켰고 Skp2 단백 발현을 감소시켰다. 결론: Rosiglitazone은 H. pylori 감염 AGS 세포의 성장을 억제하였다. 또한 p27 단백 발현을 증가시켰고, 이는 p27 단백 분해에 관여하는 Skp2 단백 발현의 감소와 연관이 있었다. 이러한 p27 단백 발현 증가가 H. pylori 감염에서 세포 전환율에 미치는 영향과 위암 발생과의 연관성에 대해서는 추후 많은 연구가 필요할 것으로 보인다.

영어초록

Ligands for peroxisome proliferator-activated receptorγ (PPARγ), a member of the ligand-activated nuclear receptor superfamily, exhibit anti-tumoral effects and are associated with de novo synthesis of proteins involved in regulating the cell cycle and cell survival/death. Helicobacter pylori (H. pylori) is an etiologic agent for gastric adenocarcinoma, and raises the cell turnover of gastric epithelium. The aim of this study was to investigate the effect of PPARγ ligand rosiglitazone on the cell proliferation and the expressions of p27 and Skp2 protein in H. pylori infected gastric epithelial cells. Methods: We examined the expression of PPARγ by Western blot in H. pylori infected AGS human gastric epithelial cells. The effect of rosiglitazone on the survival of H. pylori infected AGS cells was assessed by cell viability assay. After the treatment of rosiglitazone in H. pylori infected AGS cells, the expressions of p27 and Skp2 were assessed by Western blot. Results: The expression of PPARγ protein was increased in H. pylori infected AGS cells. Cell growth was inhibited and decreased in dose- and time- dependent manner in H. pylori infected AGS cells treated with rosiglitazone. A decrease in Skp2 expression and a reciprocal increase in p27 expression were found in dose- and time-dependent manner in H. pylori infected AGS cells treated with rosiglitazone. Conclusions: Rosiglitazone inhibited the growth of H. pylori infected AGS cells. Rosiglitazone attenuated Skp2 expression, thereby promoting p27 accumulation in H. pylori infected human gastric epithelial cells. Further studies will be needed to find the effects of accumulation on cell turnover in H. pylori infection and the role in the H. pylori-associated gastric carcinogenesis.

참고자료

· 없음