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A+ 1형당뇨(소아당뇨) CASE STUDY2025.01.111. 1형 당뇨병(소아당뇨) 1형 당뇨병은 자가면역기전에 의하여 췌장의 β세포가 파괴되므로 절대적인 인슐린결핍이 특징이다. 소아는 빠른 속도로 β세포가 파괴되어 증상이 나타나며, 당뇨성 케톤산증이 발생할 수 있다. 진단은 혈당 검사를 통해 이루어지며, 치료는 인슐린 투여, 영양 관리, 운동요법, 심리사회적 지원이 필요하다. 저혈당 관리, 혈당 측정과 인슐린 투여 교육, 영양요법과 운동 프로그램이 중요하다. 2. 당뇨병 관리 당뇨병 관리를 위해서는 규칙적인 혈당 측정, 인슐린 투여, 식이요법, 운동요법이 필요하다. 혈당 관리를 위해 ...2025.01.11
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당뇨병성 케톤산증 관리2025.01.021. 당뇨병성 케톤산증 당뇨병성 케톤산증은 인슐린 부족으로 인해 발생하는 심각한 대사 합병증입니다. 이 증상은 고혈당, 탈수, 전해질 불균형, 대사성 산증 등의 특징을 보입니다. 적절한 수액 공급, 인슐린 투여, 전해질 보충 등의 치료가 필요하며, 의식 상태 변화, 활력징후 모니터링, 섭취량-배설량 관리 등의 간호 중재가 중요합니다. 또한 환자 교육을 통해 혈당 관리와 합병증 예방에 대한 이해를 높이는 것이 중요합니다. 1. 당뇨병성 케톤산증 당뇨병성 케톤산증은 심각한 당뇨병 합병증 중 하나로, 인슐린 부족으로 인해 발생합니다. 이...2025.01.02
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임신성 당뇨 케이스 스터디2025.05.161. 임신성 당뇨의 정의 임신성 당뇨병은 임신 이전에 이미 당뇨병이 있던 경우와 달리, 임신에 의해 유발되는 질환이다. 임신 중에 당대사의 생리학적인 변화가 과정되어 나타난 결과로 임신으로 인해 처음 발생한 당대사 장애이다. 2. 임신성 당뇨의 원인 및 병태생리 태반에서 분비되는 호르몬에 의해 인슐린 저항성 즉, 혈당을 낮추는 인슐린의 기능이 떨어져 세포가 포도당을 효과적으로 연소하지 못하는 현상이 생기면, 정상 임산부는 인슐린 저항성을 극복하기 위해 췌장에서 인슐린 분비가 증가하지만, 임신성 당뇨병에 걸린 임산부에게는 인슐린 저항...2025.05.16
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성인간호학 당뇨 케이스 스터디 A+ (CASE STUDY)2025.05.161. 당뇨병의 정의와 병태생리 당뇨병은 인슐린의 분비량이 부족하거나 정상적인 기능이 이루어지지 않는 대사질환으로, 혈중 포도당 농도가 높아지는 고혈당을 특징으로 한다. 제1형 당뇨병은 인슐린을 전혀 생성하지 못하는 것이 원인이며, 제2형 당뇨병은 인슐린이 상대적으로 부족하여 세포가 포도당을 효과적으로 연소하지 못하게 되어 발생한다. 당뇨병의 병태생리는 포도당 이용 감소, 지방 이용 증가, 단백질 이용 증가 등으로 나타난다. 2. 당뇨병의 진단 기준 당뇨병은 주로 혈액 검사로 진단한다. 당화혈색소 6.5% 이상, 8시간 금식 이후 공...2025.05.16
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A+ 임신성 당뇨 여성 간호중재2025.01.131. 임신성 당뇨병 간호중재 임신성 당뇨병(GDM) 발생의 위험요인을 파악하고, GDM 진단을 위한 검사 방법을 설명합니다. 또한 GDM 임산부에 대한 산전 및 산후 간호중재를 제공하여 정상 혈당 유지와 적절한 체중 증가를 돕습니다. 이를 통해 임신성 당뇨병의 합병증을 예방하고 관리할 수 있습니다. 2. 임신성 당뇨병 진단 임신성 당뇨병은 경구 당부하 검사로 진단합니다. 임신 24~28주에 50g 경구 당부하 검사를 실시하고, 양성인 경우 추가로 100g 경구 당부하 검사를 시행하여 진단합니다. 공복, 1시간, 2시간, 3시간 혈당...2025.01.13
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성인 당뇨 case 과제2025.05.111. 당뇨성 케톤산증(DKA) 당뇨병 케톤산증은 제 1형 당뇨병의 급성 상태로 특징은 심각한 고삼투압 상태, 저혈압, 혼수 등이 있다. DKA 에서 상대적 또는 절대적인 인슐린의 부족과 길항호르몬(케터콜라민, 코르티솔, 글루카곤, 성장호르몬)의 증가가 고혈당과 케톤증을 유발한다. 고혈당은 증가된 포도당신합성, 촉진된 글리코겐분해, 말초조직에서 포도당의 이용 장애의 결과로 발생한다. 이것은 호르몬 불균형 자체와 유리 지방산의 증가에 의한 일시적인 인슐린저항성에 의해 증폭된다. DKA에서는 인슐린의 부족과 길항호르몬의 증가로 인해 유리...2025.05.11
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