본문내용
1. 서론
1.1. 심부전 개념 및 중요성
심부전이란 심장의 구조적 또는 기능적 이상으로 인해 심장이 혈액을 받아들이는 충만 기능(이완 기능)이나 짜내는 펌프 기능(수축 기능)이 감소하여 신체 조직에 필요한 혈액을 제대로 공급하지 못해 발생하는 질환군을 말한다. 심부전은 질병에 대한 진단명이 아니라 심장기능에 영향을 주는 선천성, 후천성 심혈관계의 거의 모든 질환의 결과로 오는 병태생리학적인 임상 상태를 의미하며, 대부분 정맥계 울혈로 인한 증상이 나타나므로 울혈성 심부전이라고도 한다.
심부전은 매우 중요한 질환으로, 고령화 사회에서 발생률이 높아지고 있으며 사회·경제적 부담이 큰 질환이다. 특히 노인 인구에서 높은 유병률과 사망률을 보이는데, 65세 이상 노인의 약 10%가 심부전을 앓고 있다. 또한 입원과 재입원이 빈번하고 의료비 지출이 높아 사회경제적 부담도 크다. 따라서 심부전에 대한 정확한 이해와 체계적인 관리가 필요하며, 이를 통해 환자의 삶의 질 향상과 의료비 절감 등의 긍정적인 효과를 기대할 수 있다.
1.2. 연구의 목적
연구의 목적은 심부전에 대한 심도 있는 이해를 바탕으로 간호사만의 독립된 간호를 실천하여 심부전 환자의 건강 증진에 기여하는 것이다. 심부전은 질병에 대한 진단명이 아니라 심장의 구조적 또는 기능적 이상으로 인해 심장이 제 역할을 하지 못하여 나타나는 임상 증상의 집합체이다. 따라서 심부전의 개념 및 중요성을 정확히 이해하고, 심부전의 병태생리와 원인, 증상 및 징후, 진단검사, 치료 방법 등을 체계적으로 고찰하여 간호사 자신만의 독립적인 간호를 실천하는 것이 필요하다. 이를 통해 심부전 환자의 건강 결과를 향상시키고자 하는 것이 본 연구의 목적이다.
2. 본론
2.1. 심부전의 병태생리
2.1.1. 심장 기능과 전부하, 후부하
심장의 펌프기능은 전부하(용적부하), 후부하(압력부하), 심박수, 심근 수축력 등 4가지 인자의 상호작용에 의하여 유지된다. 전부하는 심실수축 직전의 심실근육섬유의 길이로, 이는 이완기 말 심실압력이나 심실혈류량을 나타낸다. 전신에서 심장으로 들어오는 정맥혈의 양이 많아지면 심근섬유는 늘어나 당겨지고 수축력은 증가하는데, 이를 Starling법칙이라고 한다. 하지만 심근섬유가 생리적 한계를 넘어 과도하게 늘어나면 수축력이 감소한다. 전부하를 증가시키는 요인에는 과혈량, 판막역류, 선천성심장기형 등이 있다.
후부하는 심장이 대동맥판막과 폐동맥판막을 통해 폐와 전신으로 혈액을 내보내는 데 필요한 심실의 압력을 말한다. 즉, 심장이 전신으로 혈액을 내보내기 위해서 얼마나 강하게 수축해야 하는지를 나타낸다. 말초혈관저항이 높거나 고혈압이 있으면 심실에서 혈액을 밀어나는 데 더 큰 힘이 요구된다. 장기간 고혈압이 있으면 후부하가 증가되어 심실은 결국 수축에 필요한 힘을 생성해내지 못하게 된다.
2.1.2. 심근 수축력 감소
심근 수축력 감소는 심장 기능 장애의 핵심적인 요인이다. 심근에 산소 공급이 원활하지 못할 경우 심근수축력은 감소한다. 심근수축력에 직접적인 영향을 미치는 요인으로는 심장질환이 있거나 심장 외부에서 심장에 압박을 가하는 경우가 있다.
관상동맥 죽상경화증에서는 혈관 구경이 좁아짐에 따라 심근으로의 혈류가 장애를 받아 심근수축력이 감소한다. 심근경색증 후 손상을 받은 심장근육은 수축력이 없는 반흔조직으로 대치되어 심실 펌프의 효과가 감소하게 된다.
심장 외부에서 심장에 압박이 가해지는 경우로는 수축성심낭염과 심장압전이 있다. 수축성심낭염은 심낭에 염증성, 섬유성 변화를 초래하여 심장이 수축할 때 심낭이 심장과 같이 움직이지 못하고 고정되어 심장 움직임에 제한을 받는다. 심장압전은 심낭에 혈액이나 액체가 고인 상태로, 이들이 심장을 압박하여 심장수축력이 제한된다.
이처럼 심근수축력 감소는 다양한 원인에 의해 발생하며, 이는 심부전의 핵심 병태생리학적 특징이라고 할 수 있다.
2.1.3. 보상 기전
심부전 환자의 심장은 펌프 기능이 저하되어 전신 순환에 필요한 충분한 혈액을 공급하지 못하게 된다. 이에 따라 심장은 여러 가지 보상 기전을 발동하여 이러한 기능 저하를 극복하려 한다.
우선 교감신경계가 활성화되어 심박동수가 증가하고 말초혈관이 수축된다. 이는 심장이 저산소증을 감지하고 이를 보상하려는 반응이다. 심장으로의 정맥 귀환이 증가하면서 심근 섬유의 길이가 늘어나게 되는데, 이는 스타링 법칙에 따라 심장의 수축력을 높이는 작용을 한다. 또한 동맥 수축으로 인해 혈압이 유지되고 저 박출 상태에서도 말초조직으로의 혈류량이 어느 정도 확보된다.
다음으로 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템(RAAS)이 활성화된다. 심박출량 감소로 신장으로의 혈류량이 줄어들면 신장에서 레닌이 방출되어 안지오텐신 I, II가 생성되고 알도스테론 분비가 증가한다. 이에 따라 체내 수분과 나트륨이 축적되어 혈압, 전부하, 심박출량이 증가하게 된다.
또한 심실이 확대되면서 심근 섬유가 늘어나 이완기 말 심방혈액량이 증가하는 보상 기전도 작용한다. 이와 함께 심실 비대가 일어나 심장의 작업량이 과다해지면서 근육량이 증가하고 심장벽이 두꺼워지게 된다.
그러나 이러한 보상 기전은 장기적으로 볼 때 심장에 더 큰 부담을 줄 수 있다. 심실 확대와 비대가 지속되면 결국 심실 수축력이 감소하게 되고 부전 상태가 악화될 수 있다. 또한 심방 나트륨 이뇨 펩티드는 이러한 보상 기전을 억제하는 역할을 하므로, 이 호르몬의 분비 저하도 부정적인 영향을 미칠 수 있다.
2.2. 심부전의 원인
2.2.1. 심장 질환
심장 질환은 심부전의 가장 흔한 원...
