소개글
"NSTEMI 케이스"에 대한 내용입니다.
목차
1. 비ST분절 상승 심근경색증(NSTEMI)
1.1. 정의 및 원인
1.2. 병태생리
1.3. 증상
1.4. 진단
1.4.1. 혈액검사
1.4.2. 심전도
1.4.3. 심초음파
1.4.4. 관상동맥조영술
1.5. 치료
1.5.1. 약물치료
1.5.2. 중재술
1.5.3. 기타 치료법
1.6. 간호중재
1.6.1. 급성기 간호
1.6.2. 합병증 예방
2. 관상동맥조영술(CAG)과 경피적 관상동맥 중재술(PCI)
2.1. CAG의 목적 및 부작용
2.2. PCI의 목적 및 종류
2.3. CAG와 PCI 검사 전후 간호
3. 대상자의 건강력 및 사정
3.1. 일반 정보
3.2. 건강력
3.3. 건강양상
3.4. 신체검진
3.5. 검사 결과
4. 간호과정
4.1. 간호진단 및 목표
4.2. 간호중재 및 평가
5. 참고 문헌
본문내용
1. 비ST분절 상승 심근경색증(NSTEMI)
1.1. 정의 및 원인
비ST분절 상승 심근경색증(NSTEMI)은 급성관상동맥증후군 중 하나로, 관상동맥이 부분적으로 폐색되어 발생하는 심근경색증이다.
비ST분절 상승 심근경색증(NSTEMI)은 심근경색증의 한 종류로, 관상동맥의 부분적인 폐색으로 인해 심근이 허혈 상태에 빠지지만 심전도상 ST분절이 상승하지 않는 경우를 말한다. 이는 관상동맥의 죽상경화성 플라그가 갑자기 파열되어 혈전이 생성되면서 혈관이 부분적으로 막히게 되어 발생한다.
죽상경화증은 관상동맥의 가장 주요한 병인으로, 동맥 내벽에 지방과 콜레스테롤 침착으로 시작된다. 이렇게 축적된 지방 플라그가 점점 커지면서 관상동맥이 좁아지고, 혈관 내피세포가 손상되어 혈전 생성이 증가하게 된다. 결국 관상동맥이 부분적으로 폐색되면서 심근 허혈이 발생하게 되는 것이다.
이러한 죽상경화증의 발생에는 고령, 남성, 유전적 요인, 고혈압, 당뇨병, 고지혈증, 흡연 등의 위험요인이 관여한다. 이 중에서도 고령, 당뇨병, 고혈압은 심근경색증 발생 위험을 크게 높이는 주요 위험인자로 알려져 있다.
1.2. 병태생리
관상동맥질환은 죽상경화증, 동맥경화증, 광산동맥의 동맥염과 같은 비정상적인 상태를 포함하며, 이것은 심장근육에 산소와 영양을 공급하는 혈류를 감소시키는 결과를 가져온다. 관상동맥질환의 주요 원인은 죽상경화증이다.
죽상경화증은 1차적으로 동맥내벽에 지질 및 콜레스테롤이 침착되어 일어난다. 혈관내피세포의 손상은 죽상경화증을 유발하는 주요요인이다. 지질대사의 이상이나 콜레스테롤, 포화지방의 지나친 섭취는 죽상경화증의 진행을 촉진한다. 죽상경화증은 지방층, 평활근육증식으로 인한 섬유성 융기, 병소의 합병 3단계로 진행된다.
첫 번째 단계인 지방층 단계에서는 동맥혈관 평활근세포에 엷은 노란색 지방이 덮이게 된다. 두 번째 단계인 섬유성 융기 단계에서는 동맥벽이 점진적으로 변하면서 시작된다. 이 변화는 30세경부터 동맥벽에 나타나고 연령이 증가하면서 커진다. 고혈압, 고콜레스테롤증, 유전, 흡연에 의한 CO₂ 면역반응, 혈액 내 독성물질 등은 만성적으로 동맥벽의 내피세포에 손상을 일으킨다. 내피세포가 손상을 받으면 콜레스테롤을 비롯한 다른 지질성분이 동맥내막으로 운반되고, 병소가 불룩 튀어나오는 등 혈관구조에 이상이 생긴다. 또한 동맥내벽이 손상을 받게 되면 다량의 혈소판이 내벽에 축적되고 혈전을 형성한다. 세 번째 단계인 병소의 복합적인 변화 단계에서는 병소가 지방, 혈전, 칼슘축적, 손상된 조직 등의 복합체로 되고, 동맥벽은 검고 단단하고 강직된다.
이러한 과정을 통해 죽상경화증이 진행되면 관상동맥의 구경이 점차 좁아진다. 안정을 취하고 있는 동안에는 좁아진 관상동맥을 통해서 심근에 필요한 혈액을 공급할 수 있지만, 활동으로 인해 심근의 산소요구가 증가하면 좁은 혈관으로 충분한 혈액을 공급할 수 없다. 관상동맥이 70% 이상 폐쇄되면 심근의 산소요구가 높아지거나, 혈류가 감소하여 좁아진 혈관으로 공급되는 혈류가 부족해 심근의 허혈을 초래한다. 그 결과 전형적인 관상동맥질환 증상이 발생한다.
한편, 정상적인 상태에서도 일부 동맥들은 서로 연결되어 있는데, 이를 측부 순환이라고 한다. 관상동맥에 동맥경화성 플라그가 생겨 혈액흐름을 막아 만성적인 허혈상태를 만들면 측부 순환이 생성된다. 측부순환의 생성은 새로운 혈관을 만드는 유전적 요인과 만성허혈 상태의 2가지 요소에 의해서 생긴다.
최근에는 거대세포 바이러스, 헤르페스 바이러스, 클라미디아, 헬리코박터균과 같은 미생물들이 관상동맥폐색의 위험을 상승시키는 예측인자로 밝혀지고 있다. 급성관상동맥증후군에서 백혈구, 사이토카인, 성장인자, 평활근세포의 활성화에 의한 염증지표들이 상승한다.
또한 심근 손상의 병태생리와 괴사 과정이 있다. 20분 내에 혈액공급이 안 되면 심근세포는 죽고 자가소화가 시작되며 염증반응이 일어난다. 세포 내 라이소좀이 파괴되면서 심근세포 내 효소들이 혈류로 방출된다. 1시간 이내에 호중구는 경색부위에 침윤된다. 이것이 상피세포 손상을 일으켜 평활근 수축과 혈관투과성을 증가시킨다. 대식세포에 의해 방출된 효소들은 결합조직 파열과 심근류 형성 또는 심근파열, 심낭삼출, 심낭염 등을 일으킨다. 괴사된 조직은 2~3주 안에 육아조직으로 대치되고, 심근벽이 두꺼워지고 확장된다. 섬유아세포가 발생하여 교원조직을 합성하고 2~3개월에 걸쳐 괴사조직은 결국 수축되고 반흔조직을 형성한다. 반흔이나 섬유성 심근은 딱딱해져 수축과 이완 능력을 상실한다. 이 변화로 좌심실 기능은 감소하고 심부전을 야기하며, 사망률과 이환율을 증가시킨다.
결국 관상동맥질환의 핵심적인 병태생리 과정은 죽상경화증의 진행에 따른 관상동맥의 좁아짐과 폐쇄, 이로 인한 심근의 허혈 및 괴사, 그리고 최종적인 섬유화와 반흔 형성에 의한 심장 기능의 감소라고 할 수 있다.
1.3. 증상
NSTEMI의 주요 증상은 다음과 같다.
가장 특징적인 증상은 흉통이다. 심근경색 환자의 약 1/3은 발병 1~4주 전에, 2/3는 1주 이내에 협심통을 경험한다. 흉통의 특징은 가슴이 압박되거나 쥐어짜는 듯한, 격렬하고 심한 분쇄통이 특징이다. 이러한 통증은 약 30분 이상 지속되며, 휴식이나 니트로글리세린으로도 완화되지 않는다. 흉통 외에도 호흡곤란, 불안, 오심과 구토 등이 나타날 수 있다.
호흡곤란은 심근 수축력 저하로 인한 심박출량 감소로 인해 발생한다. 저산소증과 폐울혈로 인해 환자들은 호흡곤란을 호소하게 된다.
불안과 빈맥, 차고 축축한 피부 등의 교감신경계 자극 증상이 있을 수 있다. 이는 심한 통증으로 인한 반응으로 볼 수 있다.
오심과 구토는 심한 통증으로 구개반사가 자극되어 나타나며, 이와 함께 서맥과 저혈압이 동반될 수 있다.
발열과 백혈구 증가도 나타날 수 있는데, 이는 괴사된 심근세포에 대한 생리적 염증 반응으로 인한 전신 반응이다.
이처럼 NSTEMI 환자들은 전형적인 흉통을 호소하며, 이와 더불어 호흡곤란, 불안, 오심과 구토, 발열 등 다양한 증상을 보인다.
1.4. 진단
1.4.1. 혈액검사
심근경색증 환자에게 실시하는 혈액검사는 심근손상 및 괴사의 정도를 확인하는 데 매우 중요하다. 심근에 정상적으로 존재하는 효소들이 시간경과에 따라 괴사부위의 심근으로부터 혈중에 유리되어 나오기 때문이다.
가장 중요한 심장효소 지표에는 CK-MB와 트로포닌(T와 I)이 있다. CK-MB는 심근경색증 발생 2-4시간 후 상승하기 시작하여 24시간 안에 정점에 이르며, 2-3일 안에 정상으로 돌아온다. 트로포닌은 심근과 평활근에서 발견되는 단백질 복합체로, 심근 손상 후 순환으로 유출되는데 CK-MB보다 더욱 민감하게 반응하여 진단에 유용하다.
그 외에도 미오글로빈, 알부민 코발트결합 검사 등이 새로운 혈액검사로 활용되고 있다. 미오글로빈은 근육조직이 손상을 받으면 초기 2시간 안에 간질액으로 유출되어 혈액 내 증가하므로 심근경색증의 조기 진단에 사용된다. 알부민 ...
참고 자료
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네이버 지식백과 : 약학용어사전
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아산병원 질환백과
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