본문내용
1. 골관절염 개요
1.1. 정의 및 역학
골관절염은 일반적으로 하나 이상의 관절에서 관절염을 보이는 질환으로, 나이가 많을수록 그 유병률이 높게 나타난다. 특히 45세 이상의 인구에서 골관절염의 발병률이 두드러진다.
구체적으로 살펴보면, 15~44세 인구에서는 5% 미만의 유병률을 보이지만, 45~64세에는 25~30%, 65세 이상에서는 60% 이상(일부 인구에서는 90%)의 매우 높은 유병률을 보인다. 또한 증상이 있는 골관절염의 경우 60세 이상 남성에서 9.6%, 여성에서는 18%의 발생률을 나타낸다. 외국의 연구에 따르면 45세 이상에서 슬관절 골관절염이 19.2%에서 27.8%까지 관찰되었고, 우리나라에서도 65세 이상 고령 인구 중 38.1%에서 슬관절 골관절염이 발생한 것으로 보고된 바 있다. 수부와 고관절에서도 45세 이상 인구에서 각각 27.2%, 27%의 골관절염이 나타났다.
이처럼 골관절염은 나이가 가장 중요한 위험요인으로, 노화에 따른 근력 감소, 스트레스에 대한 반응 저하, 관절 감각 저하 등으로 관절이 손상을 받기 쉬워지면서 발병률이 증가한다. 뿐만 아니라 성별에 따른 차이도 관찰되는데, 일반적으로 여성에게서 더 많이 나타나지만 관절 부위에 따라 차이가 있어 고관절은 남성에게, 수부와 슬관절은 여성에게 더 흔하게 발생한다. 그 밖에도 비만, 관절에 반복적인 스트레스가 가해지는 직업, 선천적 관절 이상, 염증성 질환 등이 골관절염의 위험요인으로 알려져 있다.
이처럼 골관절염은 매우 흔한 질환으로, 특히 고령층에서 그 유병률이 높게 나타나는 대표적인 퇴행성 관절 질환이다.
1.2. 분류
골관절염은 일차성(primary) 또는 특발성(idiopathic)과 이차성(secondary) 또는 속발성(successive)으로 분류된다"" 일차성 골관절염은 특별한 기질적인 원인이 없는 경우에 속하며, 이차성 골관절염은 원인이 확실하게 증명되는 외상, 선천적 기형, 생화학적 이상이 동반된 경우 등이 속한다"" 그러나 속발성이라고 진단되었더라도 원인을 밝히지 못하는 경우가 있을 수 있으며 동일 원인에 노출되어도 모두 관절염으로 진행하는 것이 아니다"" 특발성과 속발성의 구별이 갈수록 더 불분명해지고 있으며, 두 분류간의 임상적 진행의 중대한 차이는 없고 증상과 방사선학적 그리고 병리학적 상관관계의 차이도 뚜렷하지 않다""
1.3. 원인
골관절염의 원인은 일차성(특발성) 골관절염과 이차성(속발성) 골관절염으로 구분할 수 있다.
일차성(특발성) 골관절염의 경우 확실한 원인은 아직 밝혀지지 않고 있지만, 나이, 성별, 유전적 요소, 비만, 특정 관절 부위 등이 선행인자로 생각되고 있다. 흔히 이환되는 관절은 체중부하와 압력을 받는 요추부, 고관절, 슬관절 그리고 발의 무지 중족족지관절 등이며, 관절 내에서도 일정 부위, 예를 들면 슬관절 내에서는 내측 대퇴-경골관절과 슬개-대퇴관절이 잘 침범된다. 여성의 경우 수지의 원위 지간관절과 제 1수근 중수지간관절(1st carpometacarpal joint CMC)에서 잘 발생한다.
이차성(속발성) 골관절염의 경우 관절연골에 손상을 줄 수 있는 외상, 질병 및 기형이 원인이 될 수 있다. 외상으로는 관절 내 골절, 연골이나 인대 손상 등이 원인이 될 수 있다. 특히 족근관절의 경우 골관절염을 유발하는 가장 흔한 원인이 족근관절 골절 또는 주변 인대의 손상이다. 그리고 척추나 주관절의 경우에서와 같이 반복적인 관절의 사용으로 인한 손상도 원인이 될 수 있다. 선천성 기형으로 고관절에서는 고관절 발육부전(dysplastic hip)이 많은 원인을 차지하는데, 특히 고관절에 발생하는 이차성 퇴행성 관절염 중 20~50%가 비구 이형성증과 고관절 아탈구에 의한 응력 집중에서 기인된다. 슬관절의 경우 내반슬(genu varum)과 외반슬(genu valgum)같이 관절의 정렬이 좋지 않을 경우가 원인이 될 수 있다. 또한 화농성 관절염 및 결핵성 관절염 후 관절연골이 파괴된 경우나 말단 거대증(acromegaly), 당뇨병 등 내분비 이상이나 통풍, 조직 흑변증(ochronosis) 등의 대사성 질환에서도 골관절염이 나타나는 경우가 많다.
1.4. 병리
골관절염의 병리는 전통적으로 연골의 파괴와 소실이 주된 병리학적 특징이었기 때문에 골관절염 연구에서 연골이 가장 많은 주목을 받아왔다. 그러나 연골뿐만 아니라 활액막과 골 등 주변 조직 모두가 골관절염의 발생에 있어 중요하다.
골관절염의 발생과 진행에 있어서 가장 중요한 요소는 관절에 대한 하중의 전달이 변화하게 되면서 이것이 관절 내의 생화학적 반응으로 이어지게 된다는 것이다. 기계적인 자극에 의해서 발생한 생화학적 변화는 연골세포, 연골 기질, 연골하골의 파괴와 합성의 균형에 변화가 오게 된다.
관절이 젊고 건강하다면 관절에 하중의 변화가 발생할 때 관절 주변의 근육의 조절과, 관절 표면의 원활한 윤활작용 그리고 충분한 인대의 기능으로 손상에 대한 방어를 할 수 있다. 하지만 연골이나 인대가 손상이나 노화로 인하여 생리적으로 발생하는 관절의 운동 자체도 제어가 되지 않으면 관절에 가해지는 하중의 전달이 변하게 되고 한곳에 과도한 하중이 집중되어 관절의 손상 특히 초자연골에 손상이 일어나게 된다.
이러한 초자연골의 변화와 소실은 관절 변연에서 골극의 형성을 촉진하게 되며, 활액막에서는 활액막 세포들이 과증식하게 되어 과도한 활액을 분비하게 된다. 활액에 의해 관절이 붓게 되면 척추반사에 의해서 관절 주변에 있는 근육의 활동이 제한되고, 또 통증으로 인하여 근육을 많이 쓰지 않게 되면서 결국 근력의 약화와 함께 근육의 위축을 가져오게 된다. 그리고 활액막의 염증은 말초 신경계에도 변화를 가져와 통증에 대해 민감해지기도 한다.
연골에서의 주된 변화는 초기에 연골 표면이 갈라져서 털이 거칠게 난 것 같은 원섬유 형성과 분열이다. 병이 진행하면서 표면의 불규칙성은 갈라진틈을 형성하고 연골의 원섬유화된 표면 끝부분이 떨어져 부유물을 만들며 연골층의 두께는 얇아진다. 이와 더불어 연골의 기질도 효소에 의해 분해되어 연골층의 두께는 더욱 감소한다. 현미경적으로는 전체적인 연골세포 수의 감소, 연골세포의 군집과 분열상이 관찰되며 섬유성 연골이 보이기도 한다.
활액막에서는 표면의 세포가 증가하게 되고, 표면 안쪽으로 림프구와 같은 세포가 침투하게 된다. 골관절염이 류마티스 관절염과 다른 점은 활액막의 염증 반응이 손상 받은 연골이나 골의 주변에서 대부분 일어난다는 점이다. 연골 자체가 대부분의 세포질 분해효소들을 분비하지만, 연골이 분해되면서 발생하는 기질 성분이 활액막 세포로부터도 세포질 분해효소들의 분비를 유도하게 된다.
골에서도 변화가 일어나는데, 연골하골의 반응성 과증식과 재배열이 일어난다. 연골 이화작용에 관여하는 효소에 의해서 골의 소실이 증진되고, 동화작용에 관여하는 효소에 의해서 골극의 형성과 연골하골의 재형성이 일어나게 된다. 이에 따라 연골하골의 경화가 비교적 병의 초기에 나타나고 관절 주변에서 골질의 중식과 비후로 골극을 형성한다. 간혹 연골하골에는 경화뿐만 아니라 연골하낭도 형성하기도 한다.
1.5. 증상
골관절염의 증상은 다음과 같다.
대개 전신적인 증상은 없으며, 골관절염의 통증이 가장 흔한 증상이다. 특별한 활동을 할 때 유발되는 국소 관절의 통증이 특징이다. 이외에도 관절의 잠김이나 불안감을 호소하기도 한다. 일부 질환이 진행된 경우에는 휴식 시나 밤에도 통증이 나타나기도 한다. 관련통도 보일 수 있어 고관절 이환 시 슬관절이나 요추부 통증으로 나타나기도 한다. 조조 강직(moring stiffness)이 나타날 수 있는데 오래 지속되는 류마티스 관절염과 달리 대개 30분 이내로 지속된다. 초기의...
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