본문내용
1. 병리학 개요
1.1. 병리학의 발달 과정
병리학의 발달 과정은 다음과 같다.
병리학은 인체의 구조와 기능의 장애에 대한 체계적인 연구 분야이다. 병리학의 발달 과정은 고대 그리스의 의학자 히포크라테스와 그 제자들로부터 시작되었다. 히포크라테스는 액체병리학설을 주장하며 건강과 질병의 원인을 혈액, 점액, 황색담즙, 흑색담즙의 균형 상태에서 찾았다.
이후 고대 그리스의 의학자 아스클레피아데스는 고체병리학설을 제시하여 질병의 원인을 세포 수준에서 찾고자 하였다. 그는 질병이 원자의 변성에 기인한다고 보았다.
17세기에 독일의 의사 루돌프 비르호는 세포병리학설을 발표하여 병리학의 새로운 패러다임을 열었다. 그는 질병의 병인을 세포 수준에서 규명하고자 하였으며, 이는 현대 병리학의 기초가 되었다.
이와 같이 병리학은 초기 액체병리학설에서 시작해 세포병리학설로 발전하였다. 이후 병인론이 제기되면서 질병 원인에 대한 다양한 이론들이 제시되었다. 오늘날의 병리학은 생물학적, 화학적, 물리적, 사회환경적 요인 등 다양한 원인을 고려하는 통합적 학문으로 발전해 왔다.
병리학은 질병의 발생 기전, 진단, 치료에 중요한 기초를 제공하여 임상의학의 발전에 크게 기여하고 있다. 특히 현미경 기술의 발달과 생물학, 유전학, 면역학의 발전으로 병리학 연구는 지속적으로 발전해 왔다.
1.2. 병리학의 기본 개념
병리학의 기본 개념이다. 병리학은 건강한 상태와 질병상태의 차이를 연구하는 학문으로, 특히 질병의 원인, 기전, 증상, 진단, 치료 등을 다룬다. 병리학의 연구 대상은 인간을 포함한 모든 생물체이며, 최종적으로 질병을 예방하고 치료하는 것을 목적으로 한다. 병리학에서는 건강과 질병을 연속적인 개념으로 파악하며, 정상과 비정상의 경계가 명확하지 않다고 본다. 또한 질병의 발생과 진행에는 유전, 환경, 면역 등 다양한 요인들이 복합적으로 작용한다. 이처럼 병리학은 질병에 대한 체계적이고 과학적인 탐구를 통해 건강한 삶을 추구하는 데 이바지한다.
2. 염증과 치유
2.1. 염증반응의 구성 요소
호중구는 급성 염증병소 부위에 가장 먼저 나타나는 세포이다. 호중구는 60~80%를 차지하며, 골수에서 기원하여 수명이 3~4일로 짧은 편이다. 호산구는 2~4% 정도를 차지하는 세포로, 호산성 과립을 가지고 있으며 골수에서 기원한다. 호산구는 제1형 과민반응과 관련이 있어 기생충병 및 알레르기성 염증반응을 제거하는 역할을 한다. 호염기구는 0.3~1% 정도를 차지하는 세포로, 골수에서 유래하며 세포 표면에 IgE를 가지고 있고 과립 속에 헤파린과 히스타민을 가지고 있어 제1형 과민반응을 일으키는데 관여한다. 비만세포는 제1형 과민반응이 일어난 조직에서 나타나며, 막 표면에 IgE의 Fc 수용체를 가지고 있다. 대식세포는 골수에서 유래하며 강력한 살균 작용과 왕성한 포식 능력을 가지고 있어 세균, 이물질, 적혈구, 단백질 등을 제거하는데 가장 큰 역할을 한다. 대식세포는 화학주성인자에 의해 호중구보다 늦게 12~24시간 후 도달하며, 수명이 길다. 단핵구는 말초혈액 중에 존재하는 세포이며, 림프구는 20~30%를 차지하는데 T세포와 B세포로 구성되며 만성 염증 반응에 관여한다. 형질세포는 B세포가 항체 생성 세포로 분화된 것이며, 만성 염증 반응에 관여한다.
2.2. 염증 매개물질
아민
아민은 염증 유발 시 생체 내에서 생성되는 물질이다. 아민에는 히스타민과 세로토닌이 포함된다. 히스타민은 호염기구와 비만세포 과립에 저장되어 있으며, 혈관 확장과 혈관 투과성 증가를 유발한다. 세로토닌은 혈소판에 존재하며, 혈소판 응고가 일어나는 동안 방출된다. 세로토닌은 혈관활성 매개물질로 작용한다.
혈장단백질 분해효소
혈장단백질 분해효소에는 키닌계, 보체계, 혈액응고계가 포함된다. 키닌계에서는 하게만 인자에 의해 브라딘키닌이 생성되는데, 이는 혈관 투과성을 증가시키고 기관지 평활근을 수축시키며 통증을 유발한다. 보체계는 혈장에 존재하며, 항원-항체 복합체나 응집된 IgG, 내독소에 의해 활성화된다. 보체 활성화로 인해 혈관 투과성이 항진되고 주화작용이 일어나며 옵소닌화와 세포용해작용이 나타난다. 혈액응고계는 하게만 인자에 의해 활성화되며, 섬유소펩티드가 생성되어 혈관 투과성을 증가시키고 백혈구의 주화성을 강화시킨다.
아라키돈산 대사물질
아라키돈산 대사물질에는 프로스타글란딘, 류코트리엔이 포함된다. 프로스타글란딘은 혈관 수축, 혈소판 응집 억제, 혈관 확장을 유발하여 부종, 통증, 발열을 초래한다. 류코트리엔은 알레르기와 염증반응에 관여한다. 아스피린이나 인도메타신과 같은 약물은 프로스타글란딘 형성을 억제하여 항염증 작용을 나타낸다. 스테로이드 제제는 아라키돈산 생성을 억제함으로써 항염증 효과를 발휘한다.
혈소판 활성인자
혈소판 활성인자는 혈관 수축, 혈소판 응집, 혈관 투과성 증가, 프로스타글란딘 생성 등을 유발한다.
산소유래 자유기
산소유래 자유기는 혈관 투과성을 증가시키고 단백질분해효소의 작용을 지속시킨다.
사이토카인(림포카인, 모노카인)
사이토카인은 세포성 면역에 관여하고 염증반응, 세포 간 상호작용, 항체 조절, T 세포 면역반응 등에 관여한다. 사이토카인은 염증반응을 증폭시킨다.
2.3. 염증의 증상과 징후
국소적 증상 및 4대 징후는 발열, 발적, 종창, 동통이다. 발열은 염증 부위에서 발생한 열이 순환계에 의해 체온이 상승하는 현상이다. 발적은 혈관벽의 확장과 혈류 증가로 인해 나타난다. 종창은 혈관투과성 증가로 인한 삼출액의 축적에 의한 것이다. 동통은 염증 매개물질에 의한 직접작용이나 신경섬유의 자극에 의해 유발된다.
전신적 증상 및 증후로는 발열, 백혈구증가증, 오한, 발한이 있...