아동간호학 케이스 - 동맥관 개존증(PDA)

소개글

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목차

1. 문헌고찰
1) 정의 및 위험요인
2) 임상증상
3) 진단
4) 치료

2. 대상자 정보
1) 산모정보
2) 진단명
3) 사례요약
3) 심초음파 결과

3. 진단검사

4. 처방 약물

5. 간호과정

본문내용

1. 문헌고찰
※진단명 : 동맥관 개존증(patent ductus arteriosus, PDA)
1) 정의 및 위험요인
-정의 : 생후 1주일 이내에 닫혀야 하는 태아의 동맥관의 폐쇄부적으로 동맥관의 지속적인 개방으로 인해 압력이 높은 대동맥에서 압력이 낮은 폐동맥으로 혈액이 흐르는 좌우단락이 발생한다.
-병태생리 : 태아순환에서 폐혈류는 심박출량의 10%정도를 차지하고, 90%의 혈류는 동맥관을 통해 하행대동맥으로 내려간다. 출생 후에는 산소 분압이 증가하고 폐가 확장되고 동맥관이 폐쇄됨에 따라 양심실 순환이 연속 순환으로 전환된다. 동맥관은 다른 혈관과 달리 내벽이 평활근으로 둘러싸여 있고 내부는 불규칙한 모양의 내막 쿠션(neointimal cushions)을 가지고 있다. 동맥관을 둘러싼 내벽의 평활근 세포는 산소에 의해 유발되는 칼슘 유입에 의해 수축을 일으킨다. 평활근 세포의 칼륨통로는 전압작동성 칼슘통로의 개방을 지속시키는 역할을 한다. 미숙아의 동맥관에서는 이러한 이온통로의 미성숙으로 인해 산소에 의 한 평활근의 수축이 잘 일어나지 않는다. Reactive oxygen species에 의해 작동하는 Rho/Rho kinase 경로는 칼슘 감작을 통해 평활근의 수축을 유지시키는 역할을 하는데, 미숙아의 동맥관에서는 이러한 경로의 생성이 감소되어 있다. 또한, 산소는 혈관 수축인자인 endothelin의 분비를 증가시킨다. 태내에서는 낮은 산소 분압과 태반에 의해 풍부하게 생성되는 prostaglandin(PG) E2와 PGI2에 의해 동맥관이 유지되지만, 출생 직후에는 산소 분압이 증가하고 PG의 생성이 감소하여 동맥관의 폐쇄를 유발하게 된다. 출생 후에는 산소 분압과 endothelin이 증가하여 동맥관에 혈관수축인자로 작용하게 되고 평활근벽의 수축이 유발된다. 이에 따라 내막의 허혈과 괴사가 초래되면 동맥관은 해부학적으로 폐쇄되어 인대의 형태로 존재하게 된다.

참고 자료

김영혜 외(2015), 아동간호학 각론, 현문사.
박은영 외 공역(2017), 간호진단 중재 및 결과 가이드, 현문사.
이정하(2013), 유증상 미숙아 동맥관 개존증의 진단 및 치료전략, 대한주산회지 제24권 제2호.