NICU 선천성 심질환, PDA(동맥관개존증), ASD(심방중격결손), VSD(심실중격결손)

소개글

"선천성 심질환, PDA(동맥관개존증), ASD(심방중격결손), VSD(심실중격결손)"에 대한 내용입니다.

목차

Ⅰ. CHD(Congenital Heart Disease,선천성 심장질환)
Ⅱ. PDA (Patent Ductus Arteriosus, 동맥관 개존증)
Ⅲ. ASD (Atrrial septal defect , 심방 중격 결손)
Ⅳ. VSD (Ventricular septal defect, 심실 중격 결손)
Ⅴ. COA (Coarctation of Aorta) 대동맥 축착

본문내용

CHD(Congenital Heart Disease,선천성 심장질환)
태아에서 심장은 수태 후 3주부터 형성되기 시작하여 7주 말이면 이미 그 모양이 완성되며 이후부터 출생까지는 주로 구조의 성장이 이루어진다. 그러므로 임신 초기에 어떤 원인으로든 심혈관 형성 과정에 이상이 발생하면 선천성 심장병이 생기게 된다. 원인은 약 5∼8%에서 염색체 이상, 약 3%는 단일 유전자 결함 때문이며 나머지 약 90%는 다인자 유전에 의해 발생한다고 한다. 그러나 아직까지 대부분 원인은 명확하게 밝혀지지 않았으며, 따라서 뚜렷한 예방 방법은 없다.

<중 략>

PDA (Patent Ductus Arteriosus, 동맥관 개존증)
1. 심장의 구조와 혈액순환
동맥관은 태아기에 대동맥과 폐동맥 사이를 연결하는 혈관으로 출생 후 호흡을 시작하면서 우심실의 혈액이 폐로 유입되어 폐의 혈액순환이 시작되며 폐쇄되는 혈관이다.
대개 출생 후 12-24시간 이내에 기능적인 폐쇄가 일어나며 생후 2-3주에는 물리적으로 완전히 폐쇄된다.
만약 이 시기 이후에도 비정상적으로 동맥관이 열려 있으면, 이를 동맥관개존 이라고 한다.

*미숙아의 동맥관 폐쇄가 지연되는 요인
1) 만삭아에 비해 산소에 대한 민감도 감소와 Prostaglandin에 대한 감수성 증가
: 태내에서는 낮은 산소분압과 태반에 의해 생성되는 Prostaglandin (혈관이완작용)에 의해
동맥관 유지되지만 출생 직후에는 산소 분압이 증가하고 Prostaglandin의 생성 감소로
동맥관 폐쇄를 유발
2) 만삭아에 비해 동맥관벽에 평활근 발달 미숙
3) 미숙아에서 흔히 동반되는 여러 가지 질환에 의한 높은 빈도의 저산소증과 산증
4) 혈관 내막의 구조적 미성숙
5) 조산과 연관된 다양한 혈역학적 변화

2. 위험 요인
1) 저체중 출생아
2) 산모의 산전 스테로이드 미사용
3) 인공환기요법 필요와 계면활성제 투여가 필요한 호흡곤란증후군이 있는 미숙아
: 계면활성제의 투여는 폐혈관의 저항을 낮추어 L-R shunt 량을 증가

참고 자료

없음