제1형 당뇨병 문헌고찰 <표지제공>

소개글

문헌고찰 다른문헌과 책을 정말 많이 참고해서 정리했습니다! (블로그, 해캠자료 참고X)

목차

1. Pathophysiology
2. Classification of diabetes
3. Symptom & Signs
4. Diagnostic test
5. Complications
6. Treatment

본문내용

[Description of Disease: Diabetes]
- 인슐린의 수요와 공급이 서로 맞지 않아 발생하는 대사장애
- 인슐린의 결핍에 의해 고혈당이 특징인 당질대사 장애와 함께 지방 및 단백질 대사장애를 동반
- 절대적 혹은 상대적인 인슐린 결핍으로 인해 필요한 양 만큼의 인슐린을 공급하지 못하기 때문에 발생하는 내분비계 질환

1) Pathophysiology
(1) 인슐린이 절대적이거나 상대적으로 부족하게 되면 간은 고혈당증, 고지혈증과 함께 케톤을 생산하고, 포도당과 아미노산 흡수가 저하되며 지방조직의 분해로 인해 혈중유리지방산이 증가한다.
(2) 세포에 에너지원이 부족하면, 간은 계속 포도당을 생산하여 혈류로 보내므로 고혈당을 더욱 가중시킨다.
(3) 근육세포는 에너지원으로 당을 사용하고 당이 부족한 경우 단백질을 분해한다. 아미노산이 근육세포로 이동하기 위해서는 인슐린이 필요하다. 인슐린이 부족하면 아미노산의 흡수와 단백질의 합성장애로 근육에서 단백질이 이화되고 아미노산은 근육에서 간으로 이동되어 당질신생과정에 이용된다.
(4) 혈중 포도당 농도가 높으면 신장은 여과된 포도당을 모두 재흡수하지 못하여 소변으로 당이 배설되는 당뇨가 나타난다. 소변으로 다량의 포도당이 배설되면 수분과 전해질도 다량 소실되어 삼투성 이뇨가 나타나고, 이로 인해 갈증이 심해지는 다갈증상이 나타난다.
(5) 중성지방, 지방산, 글리세롤의 대사변화는 지방이 합성되는 대신에 분해되고, 간은 계속 지방산으로부터 케톤체를 형성하게 된다. 케톤체는 산성산물이기 때문에 혈액 내 축적되면 케톤혈증을 초래하고 수소이온농도를 증가시켜 대사성산증으로 발전한다.
(6) 혈액내 수소이온과 이산화탄소 농도가 증가하면 뇌의 호흡조절 영역에 있는 중심성 화학수용체를 자극하게 되고, 산혈증을 보상하기 위한 시도로 호흡의 깊이와 횟수가 증가되며 호기 시에 과일냄새가 나는 Kussmaul 호흡이 나타난다.

참고 자료

없음