당뇨병(DM, Diabetes Mellitus) 문헌고찰
- 최초 등록일
- 2023.03.09
- 최종 저작일
- 2020.10
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소개글
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목차
I. 당뇨병(Diabetes mellites)
1. 정의
2. 병태생리
3. 분류
4. 원인
5. 증상과 징후
6. 진단
7. 치료 및 간호
8. 합병증
9. 예방
II. 참고문헌
본문내용
1. 정의
인슐린의 결핍, 인슐린의 이용 장애 혹은 두 가지 모두의 장애로 인해 발생하는 만성적인 다기관 질환으로 소변으로 포도당이 배출된다. 즉, 절대적 혹은 상대적인 인슐린 결핍으로 인해 필요한 양만큼의 인슐린을 공급하지 못하기 때문에 발생하는 내분비계 질환으로, 고혈당이 특징인 탄수화물 대사 장애와 함께 지방 및 단백질 대사 장애를 동반한다.
2016년 우리나라 사망원인 중 네 번째가 당뇨병이며, 영구적인 불구의 원인 혹은 사망의 간접적인 원인이 될 수 있고 우리나라의 당뇨병 이환율도 점차 증가하는 추세를 보이고 있다.
2. 병태생리
인슐린은 섭취된 탄수화물, 지방, 단백질의 저장과 대사를 조절하는 호르몬이다. 인슐린의 부족은 신체의 에너지 대상에 비정상적인 상태를 야기하며, 포도당 이용 감소, 지방 이용 증가, 단백질 이용 증가 등 3가지 주요 문제가 발생한다.
1) 포도당 이용 감소
- 뇌, 신경 조직, 수정체, 적혈구, 장점막 세포, 간세포, 콩팥의 요세관 세포는 포도당 이용을 위해 인슐린을 요구하지 않지만 골격근과 심장근육 및 지방조직은 포도당 이동을 위해 인슐린을 필요로 한다.
- 인슐린이 부족하면 포도당은 세포 내로 이동되지 못하고 혈액 내에 남아있어 고혈당이 된다. 간도 인슐린 없이는 글리코겐 형태로 포도당을 저장할 수 없기에 혈당은 계속 오른다.
- 혈액 내의 높아진 포도당 수준을 정상 수준으로 유지하기 위해 콩팥은 포도당을 과량 배설하게 되며 이 과정으로 소변에 당이 나타난다.
2) 지방 이용 증가
- 포도당을 에너지로 이용할 수 없을 때 신체는 지방을 이용하게 된다. 지방이 대사 되는 과정에서 대사산물인 케톤(아세톤), β-수산화부티레이트산, 아세토아세트산이 형성되는데, 케톤은 혈액 내에 축적되고 콩팥과 폐를 통해 배설된다. 케톤은 혈액과 소변에서 측정할 수 있으며 당뇨병의 지표가 된다.
- 케톤이 배설되면 나트륨도 함께 배설되어 나트륨 결핍과 함께 산증이 더 진행된다.
참고 자료
윤은자 외(2019), 성인간호학 Ⅱ, 현문사
질병관리본부, 당뇨병, https://health.kdca.go.kr/healthinfo/biz/health/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfo/gnrlzHealthInfoView.do
충남대학교병원, 당뇨병, https://www.cnuh.co.kr/rcc/sub03_04.do