아동간호학 당뇨병 I형 요약정리

소개글

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목차

1. 원인

2. 병태생리

3. 증상

4. 검사

5. 치료(인슐린요법 포함)
1) 치료

6. 간호중재

7. 합병증

본문내용

1. 원인
⦁유전적인 요인과 환경적인 요인이 복합적으로 작용하여 발생
⦁유전적 소인을 가진 아동 - 바이러스 감염에 노출되면 췌장이 손상되어 발생(항원항체반응 일으킴)
⦁Ⅰ형 당뇨병의 70~85%에서 췌장도세포(ICAS)가 발견

2. 병태생리
⦁인슐린이 부족하게 되면 다음과 같은 탄수화물, 단백질, 지방의 대사작용이 나타남.
첫째
⦁인슐린이 부족하면 간에 저장되어 있던 당원이 포도당으로 전환되면서 고혈당이 발생
⦁혈관에서 세포로 이동하는 포도당의 양이 감소됨에 따라 혈중 포도당 수치가 높아짐
⦁혈중 포도당이 ★신장의 역치(160~180mg/dL)를 초과하면 소변에서 포도당이 나오게 됨 ⇒ 당뇨
⦁고혈당으로 인해 혈액의 삼투압이 높아지면, 조직에서 혈관으로 수분이 이동하여 소변량이 많아짐 ⇒ 다뇨
⦁다량의 수분이 소변으로 소실되기 때문에 갈증이 심해져 물을 많이 마시게 됨 ⇒ 다갈
↳이러한 수분상실은 탈수와 전해질불균형 초래
⦁다량의 에너지원이 사용되지 않은 채 소변으로 빠져나가기 때문에 조직은 포도당 이용부족으로
공복 중추가 자극되어 공복감이 심해지고 식욕이 항진됨 ⇒ 다식
↳식욕항진은 탄수화물 섭취를 증가시켜 고혈당을 더욱 악화시킴

둘째
⦁인슐린이 부족하면 아미노산으로부터 포도당을 생성하려는 포도당신합성 작용으로 단백질 합성이 저하되고 이화작용이 촉진되어 혈당치가 상승, 세포내 칼륨이 세포외로 이동하게 되어 고칼륨혈증 이 됨

셋째
⦁인슐린이 부족하면 지방이 분해되어 혈중 지방산과 글리세롤의 농도 증가
⦁글리세롤은 아세톤으로 전환되고, 지방분해로 인한 중간 대사산물인 케톤체를 증가시켜 케톤혈증 유발
⦁아세톤의 일부는 소변이나 폐를 통해서 배출
⦁케톤은 수소이온을 과다하게 만들어내는 유기산으로 혈중에 아세톤이 증가되면 케톤산증 일으키며, 악화되면 혼수상태에 빠지게 됨 ⇒ 케톤산증 혼수
⦁이산화탄소를 배출시키기 위해 깊은 호흡과 ★빠른호흡(Kussmaul 호흡) 나타남

참고 자료

이웅현 (2018). 아동간호학 요약집. 퍼시픽북스
MSD 매뉴얼 일반인용