간성혼수 case study
- 최초 등록일
- 2016.04.10
- 최종 저작일
- 2015.09
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소개글
간성혼수 case study 입니다 교수님께서 까다로워 열심히 했고 A+받았습니다
참고하셨으면 좋겠습니다
* 간호과정
1) 급성통증에 관련된 수면장애
2) 간성혼수와 관련된 급성 인지장애
3) 흡수 · 대사와 관련된 영양 부족
목차
Ⅰ. 문헌고찰- 질병 기술
1. 정의 (Definition)
2. 원인 (Etiology) 및 병태 생리 (Pathophysiology)
3. 증상
4. 진단적 검사 (Diagnostic measure)
5. 간호 (nursing)
Ⅱ. 간호과정 - 양식 참조
1. 초기자료 : 간호력 (Nursing history taking) - 환자 사정 양식(NANDA)
2. 신체검진 (Physical examination)
3. 진단적을 위한 검사
4. 의학적 치료 및 경과 : 진단명, 치료의 종류
(내과적 -약물 -요법․식이요법, 외과적-수술요법)
5. 자료분석 및 간호진단
6. 간호과정
Ⅲ. 참고문헌
본문내용
Hepatic encephalopathy(간성혼수)
1. 정의
· 정상적으로 장내 세균에 있는 단백질이 분해되어 분해산물로서 암모니아를 생성하며 암모니아는 간에서 요소로 전환하여 소변으로 배설되는데 간부전시 암모니아가 요소로 전환하지 못하고 혈중에 암모니아가 상승하여 중추신경계에 영향하여 뇌세포 대사에 이상이 생긴 것.
· 즉, 간 기능 장애가 있는 환자에서 의식이 나빠지거나 행동의 변화가 생기는 것.
· 살짝 성격이 변하는 경우부터, 계산 능력이나 주위 판단 능력이 떨어지기도 하며, 심하면 혼수에 빠 지는 경우까지 다양하게 나타남.
2. 원인 & 병태생리
① 주요원인은 혈중 암모니아치의 증가
· 정상적으로 장내세균에 의해 단백질이 파괴되어 장에서 형성되는 암모니아는 간으로 직접 운반, 간의 krebs-henseleit회로를 통해 요소로 전환됨.
· 간 부전상태가 되면 간의 해독능력이 저하되거나 혈액이 간을 우회할 때 암모니아치가 증가.
② 가성신경전달 물질 가설
· 간성뇌증 환자는 단쇄아미노산(AAAs or SCAAs)는 증가하고 분지아미노산(BCAAs)치는 감소(정상 적으로 AAAs는 간에서 처리된다. BCAAs는 근육에서 처리된다.)
· 특히 AAAs는 뇌혈관벽을 통과하는데 phenylalanine, trytophan, tyrosine같은 AAAs는 약한 신경전 달 물질로 작용한다. 정규신경전달물질과 경쟁함으로 정상 신경기능에 장애를 초래한다.
③ 다수의 대사성 교란
· 간접적으로 암모니아치를 증가시키거나 간기능을 억제시킴.
· 저칼륨혈증은 간성뇌증을 촉진하는 주요대사성 요인 : 세포내 산도는 증가, pH는 저하/ 세포 외 구간의 염기와 pH는 증가함.→세포 외 구간의 알칼리증은 암모늄에서 수소이온을 유리시켜 암모니 아의 형성을 증가시킴.
· 변비는 장에서 암모니아의 형성과 흡수를 증가시키고, 배변 시 복부압력이 높아져 식도정맥류나 치 핵에서 출혈을 야기시킬 수 있음.
참고 자료
http://www.kimsonline.co.kr/ 킴스온라인
성인간호학 수문사
성인간호학 2007 정담미디어
nanda 간호진단