kcu 12주차 암과 영양

목차

1. 암 발생 현황
2. oncogenes (발암성)
3. EX; Breast cancer
4. Carcinogenesis
5. 암의 특징
6. cell cycle (조직 순환) : G= gap
7. p53의 항암 작용 메커니즘
8. The genotoxins
9. The mitogens
10. 암은 유전자(가족력) vs 환경에 영향을 많이 받는가?
11. 암을 유발하는 환경인자
12. Cachexia & nutrition (식습관의 중요성)
13. 암을 예방하는 방법
14. 암을 억제하는 음식들 (항암 푸드)
15. 암에 관한 질문, 답 Q & A

본문내용

*EX; Breast cancer

-인체에서 자연적으로 생성되는 estrogen
estrone(E1), estrone(E2), estriol(E3)
·유방, 자궁내막 세포는 에스트로겐 수용체를 다수 보유하여 세포 복제, 세포성장, 주로 생식과 관련된 조직의 성장을 촉진

·기전: 체내 에스트로겐의 과잉
·Estrogen 배출 기능 효소 : 시토크롬 p450 수산화효소 과발현 ->
3, 4-수산화에스트로겐 생성으로 DNA 손상
·에스트로겐 therapy -> 반드시 프로게스테론 사용(균형 유지)

·BRCA1 (Breast cancer 1, early onset)/BRCA2 유전자변이
·>23,000 종 이상 인존특이적 돌연변이/ 다형성
·60-85%의 여성 유방암 발생위험
·가족력, 젊은 여성, 양측성 암, 남성유방암, 전립선암, 췌장암, 위암, 난소암 등 위험인자
·한국인 돌연변이 -> BRCA1; 1.0-1.8% (1.2%)
BRCA2; 0.9-1.5%(1.4%)
·한국유방암 특정: 연령이 서구보다 10-15년 이상 젊고, 35세 미만의 젊은 여성비율이 서구보다 높음

*Carcinogenesis
개시 -> 촉진 -> 진전(전이)
Full transformation To an invasive state Metastasis
->Not normal cell TGF-a, EGF로 유지, 체중 감소, 소화/영양불량
‘Cachexia’ (악액질)

개시 -> 촉진 : (Genotoxins) -> 억제하는 것 : 항산화제
촉진 -> 진전(전이) : Mitogens -> 억제하는 것 : w-3

참고 자료

없음