당뇨 병태생리 및 약물요법

목차

1. 병태생리
2. 약물요법
3. 참고문헌

본문내용

당뇨병
: 인슐린의 수요와 공급이 서로 맞지 않아 발생하는 대사장애로서 인슐린의 결핍에 의해 당질대사 장애와 함께 지방 및 단백질 대사장애를 동반하는 내분비계 질환

1. 병태생리
- 인슐린 부족은 신체의 에너지 대사에 비정상 상태를 가져옴
- 인슐린 결핍 시 포도당 이용 감소, 지방 이용 증가, 단백질 이용 증가 등 문제 발생

1) 포도당 이용 감소
- 골격근, 심장근육 및 지방 조직은 포도당 이동을 위해 인슐린을 필요로 함
- 인슐린 부족하면 포도당은 혈액 내에 남아 고혈당이 됨
- 간도 인슐린 없이 글리코겐 형태로 포도당 저장 불가능 → 혈당 계속 오름
- 혈액 내의 높아진 포도당 수준을 정상 수준으로 유지하기 위해 콩팥은 포도당 과량 배설→소변에 당 나타남
- 고혈당 상태의 혈액은 삼투압↑, 세포 내 수분 혈액으로 이동하게 해 세포 탈수 상태 초래

2) 지방 이용 증가
- 포도당을 에너지로 이용할 수 없을 때 신체는 지방을 이용하게 됨
- 지방 대사 과정에서 대사산물인 케톤 형성, 이는 혈액 내에 축적되고 콩팥과 폐를 통해 배설됨 → 소변과 혈액에서 측정 가능, 당뇨병의 지표가 되기도 함
- 케톤은 수소이온 생성하여 산-염기 균형 방해, pH↓, 환자 대사성 산증 진행 가능성
- Kussmaul 호흡: 수소이온, 탄산가스 농도↑, 뇌의 중추 화학감수체 자극, 산증 보상 위해 호흡 깊이, 횟수 증가시킴
- 케톤 배설 시 나트륨 함께 배설, 나트륨 결핍, 산증 진행, 삼투압↑ → 수분상실의 원인

3) 단백질 이용 증가
- 인슐린 부족: 단백질 소모 초래, 인슐린 없는 상태에서는 단백질의 이화작용 증가함
⇒간에서 아미노산이 포도당으로 전환되어 혈당↑,
이를 치료하지 않으면 단백질 소실로 심하게 마르게 됨

2. 약물요법
1) 인슐린 요법
- 인슐린의 기본적인 작용: 포도당을 세포 내로 이동, 글리코겐과 아미노산이 포도당으로 전환하는 것을 억제 → 혈당낮춤

참고 자료

김금순 외(2016) / 성인간호학 Ⅱ / 수문사 / p.1362, 1364-1366, 1377-1383
조경숙 외(2014) / 성인간호학 하권 / 현문사
이태환 (2016) / 정신간호학 문제집 / (주) 북샘터