Bcl-2의 저해제 처리에 따른 돼지 수정란의 배발달 능력, 세포 사멸 및 소포체 스트레스 양상
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서지정보
ㆍ발행기관 : 한국동물번식학회
ㆍ수록지정보 : Reproductive & developmental biology / 36권 / 3호
ㆍ저자명 : 홍주희, 민성훈, 이에녹, 손형훈, 연지영, 박흠대, 구덕본
ㆍ저자명 : 홍주희, 민성훈, 이에녹, 손형훈, 연지영, 박흠대, 구덕본
목차
ABSTRACT 서론 재료 및 방법 배양액 체외성숙, 수정 및 배양 TUNEL Assay RNA 합성과 Real-time Quantitative PCR 통계학적 분석 결과 및 고찰 체외 발달 빛 배반포의 세포 사멸 양상에 있어서 ABT-737처리 효과 소포체 스트레스 관련 유전자들의 발현에 있어서 ABT-737 처리 효과 결론 인용문헌영어 초록
The key regulators of apoptosis are the interacting protein of the Bcl-2 family. Bcl-2, an important member of this family, blocks cytochrome C release by sequestering pro-apoptotic BH3-only proteins such as Bid, Bad, Bax and Bim. The pro-survival family members (Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-W) are critical for cell survival, since loss of any of them causes cell death in certain cell type. However, its role during early porcine embryonic development is not sufficient. In this study, we traced the effects of Bcl-2 inhibitor, ABT-737, on early porcine embryonic development. We also investigated several indicators of developmental potential, including gene expression (apoptosis-related genes) and apoptosis, which are affected by ABT-737. Porcine embryos were cultured in the PZM-3 medium with or without ABT-737 for 6 days. In result, significant differences in developmental potential were detected between the embryos that were cultured with or without ABT-737 (14.7±3.0 vs 30.3±4.8%, p<0.05). TUNEL assay showed that the number of containing fragmented DNA at the blastocyst stage increased in the ABT-737 treated group compared with control (4.7 vs 3.7, p<0.05). The mRNA expression of the pro-apoptotic gene Bax increased in ABT-737 treated group (p<0.05), whereas expressions of the anti-apoptotic Bcl-2 family members (Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-W) decreased (p<0.05). Also, expressions of the ER stress indicator genes (GRP78, XBP-1 and sXBP-1) increased in ABT-737 treated group (p<0.05). In conclusion, Bcl-2 is closely associated with of apoptosis- and ER stress-related genes expressions and developmental potential in pig embryos.참고 자료
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