본문내용
1. 서론
1.1. 연구 목적 및 필요성
파킨슨병은 뇌 기저 핵의 뉴런을 침범하는 만성 퇴행성 중추신경계 장애로, 알츠하이머 다음으로 많이 발생하는 질병이다. 파킨슨병 환자는 도파민 부족으로 인한 운동기능 장애를 겪게 되며, 이로 인해 진전, 경직, 서동증, 불안정 자세 유지 등의 증상이 나타난다. 따라서 다양한 원인에 의해 발생하는 파킨슨병에 관한 지식을 습득하고 함양하여 질환을 예방하고 치료법에 대해 구체적으로 공부하고자 본 사례연구를 시도하였다.
1.2. 파킨슨병의 정의
파킨슨병(Parkinson's disease; PD)은 뇌 기저 핵의 뉴런을 침범하는 만성 퇴행성 중추신경계 장애이다. 알츠하이머 다음으로 많이 발생하는 질병으로 뇌에서 "도파민(Dopamine)"이 부족하게 되어 발병하게 되며, 도파민은 뇌의 기저 핵에 작용하며 몸의 움직임을 정교하게 하는 역할을 하는 중요한 신경전달 물질이다. 도파민의 부족은 운동기능 장애를 초래하고, 진전(떨림), 경직, 서동증(행동이 느려짐), 불안정 자세 유지 등을 일으키며 추체 외로계(Extrapyramidal tracts)의 손상으로 조화로운 움직임, 반자동적 운동을 조절하는 기능에 영향을 끼친다. 파킨슨병(PD)은 아주 서서히 발병하며 해당 질병의 증상이 나타나기 시작 한 시점에는 신경세포의 파괴 정도는 이미 상당수 진행 된 상태라고 할 수 있다. 또한 증상의 천천히 나타나는 성격으로 인해 대부분의 대상자들은 증상의 시작에 대해서 인지와 기억을 하지 못한다. 40-80대의 남, 여 모두에게 폭 넓게 발병하는 신경계의 퇴행성 질환으로 50-70대의 중년이후에 대부분 발생하며 극소의 확률로 10대와 젊은 연령층에 나타나기도 하는데 이는 청소년 파킨슨 증후군으로 따로 분류한다.
2. 파킨슨병의 병태생리
2.1. 원인
파킨슨병의 원인은 정확하게 밝혀지지 않았지만, 다음과 같은 요인들과 관련이 있다고 알려져 있다.
첫째, 유전적 요인이다. 파킨슨병의 4번째 염색체에서 유전적 결함이 발견되었으며, 유전자 돌연변이와 관련이 있는 것으로 보인다. 특히 일부 파킨슨병 환자들에게서는 가족력이 확인되고 있다.
둘째, 노화 과정이다. 파킨슨병은 대부분 50-70대의 중년 이후에 발생하며, 도파민 생산 신경세포의 점진적인 소실로 인해 발병하는 것으로 알려져 있다.
셋째, 바이러스 감염과 신경독성 물질 노출이다. 특정 바이러스 감염이나 일산화탄소, 망간, 수은 등의 신경독성 물질에 노출되면 도파민 분비 세포가 파괴되어 파킨슨병이 유발될 수 있다.
넷째, 뇌 손상이다. 뇌졸중, 뇌암, 외상성 뇌손상 등으로 인한 신경세포 손상도 파킨슨병을 일으킬 수 있다.
다섯째, 약물 부작용이다. 항정신병약, 진정제, 항구토제 등의 약물 복용이 파킨슨병 유발의 원인이 될 수 있다.
이처럼 파킨슨병은 유전, 노화, 감염, 중독, 뇌 손상, 약물 부작용 등 다양한 요인이 복합적으로 작용하여 발병하는 것으로 알려져 있다.
2.2. 병태생리
파킨슨병의 병태생리는 다음과 같다.
파킨슨병은 중뇌의 흑질(substantia nigra)부위에 손상을 일으켜 선조체(striatum)에 신경전달물질인 도파민 공급이 감소하여 발병한다. 우리 몸의 움직임을 자연스럽게 만들어주는 기저핵, 그중에서도 선조체에 도파민이 작용하여 부드러운 움직임이 가능해지는데, 도파민의 수치가 낮아지면 증상이 나타나게 된다. 또한 추체외로계(extrapyramidal tracts)의 손상으로 조화로운 움직임과 반자동적 운동을 조절하는 기능이 영향을 받는다.
구체적으로, 착색된 흑질선조체 뉴런과 뇌저신경절에 위치한 도파민을 포함하고 있는 뉴런의 점진적인 소실을 보인다. 흑질의 파괴는 미상핵과 피각에서 정상적으로 분비하는 도파민을 감소시킨다. 도파민 분비감소는 움직임을 조절하는 기능에 영향을 주는데, 도파민 수용체 세포의 감소와 더불어 아세틸콜린을 분비하는 뉴런은 더 활발하게 움직이고 흥분신호를 전달하게 된다. 이러한 도파민과 아세틸콜린의 불균형은 수의적 움직임을 조절하는 데 영향을 미쳐서 파킨슨 병의 임상적 증상으로 나타난다. 증상은 도파민 생산량의 70~80%가 소실될 때 나타나기 시작한다.
2.3. 신경학적 변화
파킨슨병의 신경학적 변화는 다음과 같다.
파킨슨병은 중뇌의 흑질(substantia nigra) 부위에 손상을 일으켜 선조체(striatum)에 신경전달물질인 도파민 공급이 감소하여 발병한다". 도파민은 우리 몸의 움직임을 자연스럽게 만들어주는 기능을 하는 중요한 신경전달물질이다. 도파민의 수치가 낮아지면 운동기능 장애가 발생하게 된다. 또한 추체외로계(extrapyramidal tracts)의 손상으로 조화로운 움직임과 반자동적 운동을 조절하는 기능이 영향을 받는다".
파킨슨병 환자에서는 착색된 흑질선조체 뉴런과 뇌저신경절에 위치한 도파민을 포함하고 있는 뉴런의 점진적인 소실이 관찰된다". 흑질의 파괴는 미상핵과 피각에서 정상적으로 분비하는 도파민을 감소시킨다. 도파민 분비 감소는 움직임을 조절하는 기능에 영향을 주게 되는데, 도파민 수용체 세포의 감소와 더불어 아세틸콜린을 분비하는 뉴런은 더 활발하게 움직이고 흥분신호를 전달하게 된다. 이러한 도파민과 아세틸콜린의 불균형은 수의적 움직임을 조절하는 데 영향을 미쳐서 파킨슨병의 임상적 증상으로 나타나게 된다".
이처럼 파킨슨병의 신경학적 변화는 도파민 분비 감소와 추체외로계 손상으로 인한 운동기능 장애의 발생이라고 할 수 있다".
3. 파킨슨병의 임상 증상
3.1. 주요 증상
파킨슨병의 주요 증상은 다음과 같다.
첫째, 안정 시 진전(resting tremor)이다. 휴식 시에 불수의적으로 환약을 굴리는 듯한 움직임과 머리를 앞뒤로 흔들고 목소리의 떨림이 있다. 진전은 피곤하거나 긴장 시에 악화되었다가 수면을 취하거나 활동에 집중할 때 사라진다. 이러한 진전은 손에서 시작되어 더 큰 관절과 하지까지 확산되어 나타난다."
둘째, 경직(rigidity)이다. 질병 과정 초기에 나타나고 시간이 지남에 따라 악화된다. 특히 후두근이 경직되면 씹고 삼키는 것이 어려워지고 침을 흘린다. 안면근육 경직, 안면운동의 결여, 고정된 시선 등으로 표정없는 얼굴(masklike face)로 변한다."
셋째, 운동완만(bradykinesia)이다. 어떤 동작을 빨리 시작하거나 수행하려 할 때 나타나며, 관절부위의 강직과 통증을 동반하고, 일상생활활동이 느려진다. 운동 기능의 특징은 움직임이 적어지고, 이완하려 해도 길항근의 긴장이 증가한다."
넷째, 자세불안정(postural instability)이다. 몸을 앞으로 구부리기와 걷기의 시작은 어려우나, 일단 시작하면 가속화되어 정지하기가 힘들다. 걸음걸이의 폭은 짧고 질질끄는 종종걸음을 하며, 보행 시 팔은 흔들지 않는다. 자세를 변동할 때 발이 자연스럽게 움직여주지 않고, 몸을 돌릴 때도 동상처럼 한꺼번에 몸을 돌리는 경향을 보인다."
이렇게 파킨...
