신생아 호흡곤란증후군의 병태생리, 치료 및 간호와 기관내 흡인의 핵심기본간호술에 대한 절차 및 이론적 지식

목차

Ⅰ.서론

Ⅱ. 본론
ⅰ. 신생아 호흡곤란증후군
ⅱ. 기관내 흡인 핵심기본간호술

Ⅲ. 결론

Ⅳ. 출처

본문내용

Ⅰ.서론
이번학기 성인호흡기계를 공부하면서 호흡곤란 증후군에 대하여 공부하였다. 이번 아동시뮬레이션을 공부하다보니 아동에서의 고위험질환중하나인 신생아 호흡곤란증후군와 호흡기계에서 가장 많이 사용하는 흡인방법 그리고 이론적근거들에 대하여 공부해 보았다.

Ⅱ. 본론ⅰ. 신생아 호흡곤란증후군
1. 원인 및 병태생리
신생아 호흡곤란증후군(respiratory distress syndrome: RIDS; hyaline membrane disease: HMD)은 초자양막증 또는 유리질막증이라고도 하는데, 폐를 지속적으로 팽창시기는 물질인 계면활성제가 부족하여 초래되는 질환이다. 계면활성제는 폐포의 표면 장력을 감소시켜서 폐포의 허탈을 방지하는 물질이다. 이것은 재대 기간 24주경에 분비된다. 정상적이고 성숙한 신생아의 폐에서는 지속적으로 합성되어 폐 순응도(compliance)를 높여 준다. 이런 계면활성제의 양, 성분, 기능, 생산 및 분비의 부족으로 인해 호흡곤란증후군이 발생한다.
발생 빈도는 재대 기간이 짧을수록 증가하는데, 미숙아 외에 호흡곤란증후군의 위험 을 가진 경우는 당뇨병 어머니에서 출생한 아기(IDM), 제왕절개술, 신생아 가사, 남아, 중 증의 Rh 부적합증, 다태아 중에서 두 번째 출생아에서 발생한다. 호흡곤란증후군은 미숙 한 정도에 따라 증가하는데, 특히 1,500g 이하의 체중을 가진 신생아의 가장 흔한 사망원인이 된다.
호흡곤란증후군은 계면활성제 합성 부전으로 호기 시 폐의 수축과 무기폐가 발생한다. 무기 폐는 환기의 저하, 즉 가스교환 부족으로 저산소증과 산중을 유발하고, 산중은 다시 폐혈관 수축과 말초혈관 수축을 일으켜 폐 혈류가 감소되면 계면활성제 합성이 저해된다. 이런 병리적 상태로 인해 신생아는 매 호흡 시마다 허탈된 폐포를 재 확장시키기 위해 많은 에너지를 소모하게 되고, 그 결과 호흡은 점점 어려워진다.
또, 폐 혈류가 감소하게 되면 폐포 상피의 괴사가 초래되고, 폐포 모세혈관 내피의 손상으로 혈액성분이 폐포 내로 유출된다. 그 결과 폐포 내피는 fibrin이 침착되어 유리질막(hyaline membrane)으로 덮이게 되고 이러한 폐포는 팽창도가 감소하여 호흡곤란이 더 악화된다.

참고 자료

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