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[당뇨병] 당뇨병의 원인(요인)과 증상, 당뇨병의 대사 및 진단, 당뇨병 분류(종류)

merida
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최초 등록일
2016.07.16
최종 저작일
2016.07
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목차

I. 당뇨병의 병리

II. 당뇨병의 대사
1. 당질 대사
2. 지방 대사
3. 단백질 대사

III. 당뇨병의 원인
1. 유전적 요인
2. 환경적 요인

IV. 당뇨병의 분류
1. 임상적 분류
1) 진성 당뇨병
(1) 인슐린 의존성 당뇨병
(2) 인슐린 비의존성 당뇨병
(3) 영양장애형 당뇨병
(4) 2차성 당뇨병
2) 당내응력 손상군
3) 임신성 당뇨

V. 당뇨병의 임상적 증상

VI. 당뇨병의 진단
1. 요당 검사
2. 혈당 검사
3. 당내응력 검사
4. 당화혈색소 측정
5. C-펩타이드 검사

본문내용

I. 당뇨병의 병리

당뇨병은 고혈당을 특징으로 하는 일련의 대사질환 군으로 고혈당은 인슐린의 절대적 또는 상대적 결핍 또는 표적 장기에서의 인슐린의 작용 저하(인슐린 저항성)의 결과로 이해된다.
인체에서 당이 흡수되면 혈액을 통해 세포로 운반된다. 세포는 인슐린에 의해 당을 열량으로 이용하거나 나중에 사용하기 위해 저장한다.
그러나 당뇨병은 췌장에서 인슐린 분비가 잘 안 되거나 혹은 분비가 잘 되더라도 세포에서 기능을 제대로 발휘하지 못하여 체내에서 당대사에 장애가 생겨 음식물의 섭취를 통해서 들어온 당을 세포가 이용하지 못하고 그 결과 신진대사에 이상이 생기며 만성질환으로 여러 가지 합병증을 일으키는 대사성 질환이다.
인슐린은 보통 110mg/dl 이상의 혈당농도에서부터 췌장의 b세포에서 분비되기 시작하여 표적세포에서 인슐린 수용체와 결합하여 작용하게 된다.
당뇨병시 인슐린은 포도당을 세포 내로 이동시키지 못하는데 그 이유는 인슐린이 세포막에 있는 호르몬 수용체와 결합되지 않기 때문이다.
이것은 수용체의 수가 감소되었거나 혹은 인슐린에 대한 수용체의 감도가 감소되었기 때문이다.
비만증과 인슐린 비의존형 당뇨병과의 관계는 고인슐린혈증과 인슐린 저항성이다.
고인슐린혈증은 췌장에서 인슐린의 분비가 증가되고, 간에서 인슐린 제거율이 감소되어 나타나고 인슐린 저항성은 말초조직의 인슐린 수용체 감소와 세포내 포도당 이용 감소가 주된 원인이다. 인슐린의 작용과 포도당의 세포 내 유입기전은 아래의 그림과 같다.

II. 당뇨병의 대사

1. 당질 대사

혈액 내의 포도당은 대사과정을 거치기 위해 간, 근육, 지방세포 등으로 들어간다.
인슐린은 포도당의 생성을 억제시키고 간에서 포도당을 이용하여 글리코겐의 합성을 증가시킨다.
그러나 당뇨병환자는 인슐린의 양이나 작용의 부족으로 간에서는 글리코겐의 합성이 저하되고 분해가 증가되며, 혈액으로의 포도당 방출은 증가한다.
또한 인슐린은 근육이나 지방세포의 세포막에서 포도당 수송을 증가시킨다.
따라서 인슐린의 부족은 말초 조직에서의 포도당 이용이 저하되어 고혈당과 요당을 초래한다.

참고 자료

없음
merida
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